مانند بسیاری از اختلالات دیگر، یک علت خاص برای این اختلال وجود ندارد و ترکیبی از عوامل زیستی و محیطی برای ایجاد آن در نظر گرفته میشود. در دهههای اخیر تحقیقات در رابطه با نقش عوامل زیستی افزایش پیدا کردهاند اما هنوز علت مشخصی یافت نشده است (نیگ، 2013). بر اساس نظر دو پاول و استونر (2003) عوامل محیطی متعددی وجود دارند که ممکن است با عوامل نوروبیولوژیک و ژنتیک مرتبط باشند. یافته های کمی وجود دارند که نشان دهد اختلال نقص توجه و بیش فعالی ناشی از عوامل اجتماعی مانند شیوههای فرزندپروری است. بدین ترتیب می توان بیان کرد عوامل محیطی به تنهایی منجر به این اختلال نمی¬شوند ولی بر شدت اختلال و میزان آسیبی که کودک تجربه می کند، می توانند تأثیرگذار باشند. محققان در حال بررسی اثر عوامل محیطی مانند تمرینات انضباطی والدین، استرسهای خانوادگی، تغذیه بد، مواد شیمایی یا استفاده از داروها هستند. در ادامه عوامل محیطی و عوامل زیستی با جزئیات بیشتر مورد بررسی قرار میگیرند:
[جهت کسب اطلاعات بیشتر پست مقابل را مطالعه نمایید: نشانه های اختلال نقص توجه و بیش فعالی ]
عوامل محیطی
عوامل محیطی متعددی در سبب شناسی اختلال نقص توجه و بیشفعالی مورد توجه قرار گرفتهاند از آن جمله میتوان به عوامل مرتبط با حاملگی و تولد مثل کم خونی مادر، نارسی، وزن کم، دور سر کوچک، الکل و کوکائین، بیماریهای کودک مثل عفونتها مننژیت، آنسفالیت، کم خونی، مشکل تیروئید، صرع، اختلالات متابولیک، ضربه به سر، سمها و داروها و اختلالات تغذیهای و عوامل مرتبط با محیط خانواده و مدرسه اشاره کرد.
کلاسهای بیش از حد شلوغ در مدرسه و محیط نامساعد در خانه (مثل دعواهای زیاد خانوادگی یا وجود اختلالات روانپزشکی در والدین) به عنوان تشدید کننده علائم اختلال نقص توجه و بیشفعالی در نظر گرفته میشوند. اگر کودک در مدرسه یا کلاسی قرار داده شود که با تواناییهای او ناهمخوان باشد مثل وجود قوانین زیاد یا انتظارات خیلی بالا، علائم اختلال نقص توجه و بیش فعالی ممکن است آشکار شود. بعضی اوقات ویژگی های شخصیتی معلم برای مثال بیقراری، بی نظمی و صبر کم ممکن است باعث شود که کودک این علائم را نشان دهد (کنت ، پلهام و ملینا ، 2011). از طرف دیگر، عفونتهای ویروسی در طول بارداری، هنگام تولد و در اوایل کودکی با خطر افزایش ابتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی مرتبط هستند. فراوانی ویروسهای سرخک، آبله مرغان، سرخجه در مادران دارای کودک بیش فعال بیشتر از ماداران دارای کودک با رشد نرمال است. همچنین آسیب به سر، حتی اگر خفیف باشد در بچههای کوچک زنگ خطری برای ایجاد مشکلات رفتاری و شناختی در آینده است. کودکانی که از آسیب مغزی رنج میبرند ممکن است رفتارهایی مشابه با کودکان دارای نقص توجه و بیش فعالی را نشان دهند. اما باید به این نکته توجه کرد که درصد کمی از کودکان دارای تشخیص اختلال نقص توجه و بیش فعالی از آسیب مغزی حاد رنج می برند.
همچنین محدودیتهای غذایی تنها به 5% از کودکان دارای تشخیص اختلال نقص توجه و بیش فعالی، کمک کرده است. والدین اغلب افزایش شدت نشانه های بیشفعالی و حواسپرتی را بعد از اینکه کودکان وعدههای غذایی با کربوهیدرات بالا یا میزان زیادی قند و شکلات مصرف میکنند، گزارش می کنند. اما بعضی از مطالعات اخیر تاثیر این مواد غذایی را بر نشانه های بیش فعالی رد کرده اند. آلرژیها عدم تعادل در مواد شیمیایی مغز ایجاد میکنند که در نتیجه میتوانند منجر به بیشفعالی و سپس نقص توجه شوند.
برای کسب اطلاعات با جزییات بیشتر در رابطه با عوامل محیطی موثر در اختلال نقص توجه و بیش فعالی پست عوامل محیطی را مطالعه نمایید.
عوامل زیستی
تحقیقات متعددی در سالهای اخیر جهت بررسی سبب شناسی اختلال نقص توجه و بیش فعالی صورت گرفته است که بیشتر آن ها به نتیجه قطعی دست پیدا نکرده اند اما اعتقاد دارند علتهای ژنتیک و نورولوژیک سهم عمدهای را در ایجاد این اختلال دارند (بارکلی، 1997). مطالعات صورت پذیرفته در خانوادههای دارای کودک مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی، دوقلوهای مبتلا به این اختلال و تحقیقات ژنتیک مولکولی، نشان داده اند که این اختلال تا حد زیادی از طریق وراثت قابل انتقال است. برای مثال 76% از دوقلوها به صورت همزمان به این اختلال مبتلا هستند. همچنین نشانههای اختلال در دوقلوهای همسان در مقایسه با دوقلوهای غیر همسان تشابه بیشتری دارند که میتواند نشانگر پایه ژنتیک برای این اختلال باشد. مطالعات متعددی بر ژنها انجام شده است اما نتایج قطعی به دست نیامده است. تغییرات در شیمی مغز (انتقال دهنده های عصبی کته کولامین) نیز میتواند باعث بیشفعالی، بیتوجهی و سایر نشانههای این اختلال شود. داروهای محرک برای سیستم عصبی مرکزی مثل متیل فنیدیت در افراد دارای اختلال نقص توجه و بیش فعالی به افزایش میزان کته کولامین ها در مغز کمک میکند. میزان کته کولامین و نوراپی نفرین با برانگیختگی، دامنه توجه و فعالیت حرکتی مرتبط هستند (کوراتل ، داگاتی و موورو ،2010).
عدم بلوغ نورولوژیک نیز میتواند نقش مهمی در اختلال نقص توجه و بیش فعالی داشته باشد. نظریه نورولوِژیک و آناتومیک این اختلال بر پایه مطالعات متعدد تجربی در حیوانات، بررسیهای نورولوژیک و الکتروانسفالوگرافیک و تصویر برداری های مغزی قرار دارد. در مقایسه با همسالان دارای رشد نرمال، مطالعات نشان دادهاند که حجم مغز، مخچه، جسم پینهای و قطعه پیشانی کودکان مبتلا به این اختلال در مقایسه به همسالان نرمال خود بهطور معناداری کوچکتر است. مغز آنها ضخامت کرتکسی کمتری در قشر پیش پیشانی خلفی-جانبی (DLPFC) دارد.
[جهت کسب اطلاعات بیشتر پست مقابل را مطالعه نمایید: تاریخچه اختلال نقص توجه و بیش فعالی]